Mozak kao uzrok hipertenzije: novo otkriće menja pristup lečenju

Nova istraživanja naučnika sa Univerziteta u Sao Paulu ukazuju da bi uzrok povišenog krvnog pritiska u pojedinim slučajevima mogao ležati u specifičnom delu mozga, što otvara mogućnost za potpuno novi pristup lečenju ove široko rasprostranjene bolesti.

Studija sprovedena na laboratorijskim pacovima pokazala je da lateralna parafacijalna oblast (pFL), poznata po svojoj ulozi u kontroli disanja, istovremeno utiče i na suženje krvnih sudova. Ova neočekivana veza između respiratornih i kardiovaskularnih funkcija mogla bi da objasni zašto značajan broj pacijenata ne reaguje adekvatno na standardnu terapiju za hipertenziju.

Istraživači su primenom tehnika genetskog inženjeringa kontrolisali aktivnost neurona u ovom delu mozga, prateći istovremeno promene u disanju i krvnom pritisku. Pokazalo se da aktivacija neurona u lateralnom parafacijalnom području pokreće složene moždane mehanizme koji dovode do rasta krvnog pritiska. Kod pacova sa već razvijenom hipertenzijom, ovi neuroni nisu samo učestvovali u regulaciji disanja, već su direktno izazivali i suženje krvnih sudova.

Kako objašnjava fiziolog Džulijan Paton, ova oblast mozga pokazuje povećanu aktivnost upravo u uslovima povišenog pritiska, a njeno onemogućavanje dovodi do pada vrednosti na normalan nivo. Ovo otkriće dodatno osvetljava i vezu između apneje u snu i hipertenzije, jer se pFL neuroni aktiviraju kao odgovor na povišen nivo ugljen-dioksida ili smanjen nivo kiseonika u organizmu.

Iako su rezultati zasad ograničeni na eksperimente na životinjama, njihov značaj je potencijalno veliki, imajući u vidu da visok krvni pritisak pogađa veliki deo svetske populacije, a kod mnogih pacijenata ostaje nedovoljno kontrolisan uprkos terapiji.

Sledeći korak za istraživače biće razvoj terapije koja bi mogla precizno da deluje na neurone u lateralnom parafacijalnom području, bez neželjenih efekata na druge sisteme u organizmu. Prema najavama, jedno od mogućih rešenja jeste primena lekova putem karotidnih arterija, čime bi se omogućilo delovanje na ciljano područje bez direktnog uticaja na mozak.

„Naš cilj je da delujemo preko karotidnih arterija i primenom novog leka suzbijemo aktivnost ovih neurona, odnosno bezbedno ih inaktiviramo na daljinu, bez potrebe za intervencijom u samom mozgu“, navodi Paton.

Ovaj pristup, ukoliko se potvrdi i u daljim istraživanjima, mogao bi da predstavlja značajan iskorak u lečenju hipertenzije i donese novu nadu pacijentima kod kojih postojeće terapije ne daju očekivane rezultate.