Кључ за капију дуговечности

Уколико би неко точак еволуције заокренуо уназад, а људе волшебно преобратио у ваљкасте црве (Caenorhabditis elegans), капија дуговечности би нам се широм отворила. У природи такви преокрети нису забележени, насупрот скорашњем исказу једног искусног политичара за скупштинском говорницом да је учење Чарлса Дарвина у појединим случајевима омашило.
Амерички научници недавно су открили ген који, у спрези са смањењем уноса калорија, поменутим мекушцима продужи за још који дан живот (просечан век им је три седмице). Мршавији су више поживели од пуначкијих. Пређашња истраживања указала су на недокучену везу између дужине битисања црва и два гена, названа DAF-16 и SMK-1.

Да ли би исто важило и за човека који се пре 600 милиона година запутио другом еволуционом стазом? И да једним ударцем постигну два жуђена циља: стање се у струку, а придодају још коју годиницу живљења?

Извесни генетски склопови и начини испољења остали су им заједнички, укључујући инсулинске поруке за надзирање метаболизма и, вероватно, препотопски механизам преживљавања у условима оскудице. Исто својство наследили су мишеви који живе за трећину дуже ако уносе знатно мање калорија.

Многи људи, наравно, не би тако нешто издржали, стога истраживачи трагају за лековима који би потпомогли да се године надодају животу.

Праген и код људи

Да би пронашли скривене генетске путељке којима ће се одашиљати, најпре морају подробно да их провере на глодарима, тек потом и на нама. Код ваљкастих црва, на пример, уочено је да се задатак обави искључењем гена који посредује у слању инсулинских упозорења. Али остаје загонетка да ли то има утицаја на већ разглашену претпоставку: мање хране – дужи век.

У угледном научном часопису "Природа" (Nature) освануло је тумачење сарадника Салковог института за биолошка истраживања да генетска стаза за продужење живота постоји и верује се да је један од огранака природног ограничења исхране. Дружина предвођена Силером Пановским и Ендруом Дилином објавила је да је посредник у овоме ген умешан у настанак неке врсте стомака ваљкастих црва још у заметку (ембрион). И да је она одељена од инсулинске, иако користе неколике исте наследне састојке, а намењена је одазивању на глад.

Можда је то својеврсни праген који уређује размену хранљивих твари и продужује опстанак живих створова ограничавајући количину залогаја. Претпоставља се, према речима Ендруа Дилина, да је сачувао некакву улогу и у људском телу.

Дотични првотни ген има одговарајућу сабраћу, чак тројицу, код сисара, што значи да се три пута умножио у току еволуције. И код мишева и код људи називају се Fox A-1, А-2 и А-3, а потичу из велике породице главних управљачких (регулаторни) гена који управљају осталим генима.

Клаус Кестнер, који веома дуго изучава ове "наследне јединице", изјавио је да је ово откриће "веома важно и да ће отворити нове истраживачке авеније". Сам је одгајио измењене лозе мишева којима се гени Fox A-1 и Fox A-2 искључују, а неке је испоручио Салковом институту на испитивање да ли посредују у дуговечности повезаној са исхраном. Уколико животињице са ограниченим оброцима не поживе дуже када се ген Fox A ископча, то би значило да гени играју суштинску улогу у дужем опстајању.

Лионард Гваренте проучава дуговечност у Масачусетском институту за технологију и сматра да новооткривена улога ових гена у црвима није једино устројство у продужењу животног века, али није јасно како ће се то уклопити у целу причу.

Одложити оштећења

Готово седам деценија познато је да квасац, воћна мушица, миш и пас – ако им омалите дневно уношење калорија, најмање, за половину – дуже поживе. Тајна устројства на којем се то заснивало, међутим, измицала је одгонетању. Научници су, иначе, дуго били убеђени да се ограничења у исхрани постижу инсулинским путем.

После вишегодишњег застоја, сада изнова уживају у обновљеном занимању за ова истраживања. Улог је велики: лекови који, опонашајући учинак смањења калорија, продужују људско бивствовање. Али пре тога ваља пажљиво испитати све генетске путељке на ваљкастим црвима и мишевима, па и могуће пратеће појаве код људи, као што је умањење плодности.

Може ли се очекивати да кавкаски стогодишњаци неће бити изузетак? У блиској будућности и остали становници наше планете живеће сто и више лета, објашњава генетичар Том Џонсон, са Универзитета Колорадо, смело предвиђајући да ће једног дана достизати 350 година! Нико се не усуђује, међутим, да најави дуговечност библијског старца Метузалема који је, наводно, умро тек 969. години.

Биолог Дејвид Синклер, са Универзитета Харвард, сматра да је изводљиво утаначити тачан распоред гена који продужују човечји живот, а одгађају свеопште слабљење организма, старачке болести, па и седе власи и боре на лицу. У лабораторијским условима он је, чак, учетворостручио преживљавање ваљкастих црва.

И други уважени зналци верују да ће милиони припадника нашег рода  дочекати старост Францускиње Жан Калман која је 1997. преминула у 127. години!

То више нису научнофантастична сновиђења. Најупорнији заговорник дуговечности, Обри де Греј са Универзитета Кембриџ (Велика Британија), изјављује да се старење може бесконачно одгодити! У следећих пола века лечење ће толико узнапредовати да ће тадашњи средовечни 25 година дуже поживети! Одложиће се, у ствари, поправљањем оштећења или ћелијских и молекулских нежељених појава које прате метаболизам.

Претпоставка је једноставна: лакше је оправити или преокренути непожељан ток у ћелијама или молекулима него га спречити. Дотични биомедицински геронтолог чест је гост на новинским страницама и телевизијским екранима, који је усталасао научнике с готово подједнаким бројем присталица и оспоравалаца.

Можете ли замислити да имате хиљаду година у телу средовечног човека? Да нанижете лета као библијски старац, а да изгледате као педесетогодишњак у пуној снази?

-----------------------------------------------------------

Загонетка старења

Да ли мале промене у ДНК доводе до пропадања тела или не

Годинама се претпостављало да мале промене или мутације у ДНК доводе до пропадања тела и борања коже. Све су у питање довели генетски измењени мишеви који, уопште, не старе тако брзо као што би морали.

Цела прича се запетљала кад су научници одгајили глодаре који имају стотину пута више ћелијских промена него што је природно. И мишеви, свеједно, нису показивали знаке преурањеног старења. То јасно говори да се кривац мора тражити негде другде.

Живе ћелије испуњене су хиљадама сићушних склопова, званих митохондрије, у којима се ствара енергија. Митохондрије имају властиту ДНК која је различита од једра. Научници претпостављају да је митохондријска ДНК, вероватно, осетљивија на мутације настале грешкама умножавања или репликације.

Протеклих пет година неколико проучавања на мишевима открило је везу између мутација митохондријске ДНК и смањене животности ткива, каква се уочава код старења људи или животиња.

Да би проверили које промене утичу само на једну базу у митохондријској ДНК, а уплетене су у старење, истраживачи са Универзитета Вашингтон су пратили њихову учесталост код нормалних и мутираних мишева. Ови други су имали 500 пута више промена у митохондријама ДНК од обичних. Шта су запазили?

"Мутирани мишеви нису показивали знаке преурањеног старења, као што је остеопороза, ћелављење или смањена плодност. То указује да мутације у митохондријској ДНК нису повезане са старењем", каже Марк Вермелст из Лабораторије за истраживање рака.

Насупрот овоме, молекуларни генетичар Јан Вијг из Института Бак сматра да је ова тврдња преурањена. Тачке мутације су специфичне за ткиво, што значи да су једна ткива погоднија за мутације митохондријске ДНК од других.

Студија Јана Вермелста се бавила само ткивима срца, мозга и фибробласта у ембрионима.

Јан Вијг наглашава да мутирани мишеви нису, можда, најпогоднији за овакво проучавање. Мутације код таквих животиња почињу да се гомилају у току развића заметка, а код нормалних животиња тек кад дођу на свет.