Како сачувати неуроне

Паркинсонова болест настаје због недостатка допамина, хемијског преносиоца (неуротрансмитера) у делу мозга који је одговоран за контролу покрета. Ова болест је неизлечива и сва досадашња лечења, укључујући и оперативне методе, користе само за уклањање симптома, међутим ниједна од досадашњих терапија не прекида механизам који доводи до пропадања нервних ћелија задужених за контролу покрета.

Последњих година велико интересовање стручњака је изазвао лек „расагилин“ који блокира деловање ензима моноаминомонооксидазе Бе. Ова супстанца учествује у процесима разградње допамина и спречава штетно дејство слободних радикала код оболелих, сазнајемо од проф. др Владимира Костића, директора Института за неурологију Клиничког центра Србије.

Како делује овај лек? Студија симболично названа „Адађо“ заснована на такозваном одложеном почетку, показала је да примена „расагилина“ у раној фази Паркинсонове болести, и то у дневној дози од само једног милиграма, значајно успорава њено напредовање. Вероватно ће ова студија бити тема многобројних дискусија, мишљење је др Костића, па и критика, али је то прво истраживање које је показало да се лековима може мењати ток болести.

Лекови, одмах

– Донедавно је примена медикаментозне терапије одлагана до фазе када болесник без ње више није могао да функционише, да би се избегла нежељена дејства. Међутим, нова сазнања о њиховом деловању обновила су старе концепте лечења. Тако се за леводопу(аминокиселину из које настаје допамин), најделотворнији лек за Паркинсонову болест, веровало да баш он изазива низ нежељених ефеката, да дугом употребом постаје токсичан, да временом престаје да делује и да је његова примена повезана с појавом невољних покрета икомпликација. Ми данас знамо да не постоји ниједан клинички доказ о његовој токсичности. Истраживањем је такође потврђено да „леводопа“ ипосле десет и више година употребе и даље отклања успореност, укоченост и дрхтање.

(/slika2)Ранија стратегија лечења могла би се сажети у две речи: „гледај и чекај“, а нова у три: “уведи терапију одмах“, истиче професор др Костић. Према најновијим истраживањима рано увођење „леводопе“ или лекова који стимулишу допаминске рецепторе заштитно делује на мождане ћелије.

Од нашег саговорника сазнајемо да су за нови приступ лечењу значајни резултати добијени дугогодишњим праћењем великог броја болесника у Енглеској и Аустралији, кад је утврђено да није реч само о прогресивној неуролошкој, моторној болести, већ и о психијатријском обољењу. После 10 до 15 година главне тегобе нису биле оне с почетка болести, већ најчешће оне које нису повезане с моториком као што су депресија, деменција, поремећаји спавања. Истраживањем квалитета живота ових болесника утврђено је да извор њихове највеће патње нису моторне сметње и немогућност кретања, већ оштећење интелектуалних функција и депресија.

– Појава психијатријских и других немоторних симптома указује да временом страдају и други трансмитерски системи у мозгу, а не само допамински. Симптоми изазвани њиховим пропадањем не могу да се контролишу уобичајеном терапијом, већ за њих морају да се примене другачији лекови – каже наш саговорник.

Неуспех пресађивања

Иако се од трансплантације допаминских ембрионалних и матичних ћелија много очекивало, нису постигнути очекивани резултати. У првом случају пресађене ћелије су изумирале, док је примена матичних ћелија још далеко од рутинске клиничке примене. И у пресађеним ћелијама пронађена су Левијева тела – патолошки маркер Паркинсонове болести – односно исти механизам који је у здравим можданим ћелијама изазвао болест.

– Различите форме паркинсонизма се могу испољити сличном или истом клиничком сликом и понекад их је немогуће разликовати. У нашем Институту је отворена Лабораторија за генетску дијагностику која ће омогућити детектовање генетских форми ове болести, каже др Костић.

 По његовим речима одређивање терапије према узроку, дакле разликоваће се зависно од типа паркинсонизма. За сада се одређују специфичности појединих типова и њихови патофизиолошки механизми.

(/slika3)Паркинсонова болест може да има више узрока, као што су генетски фактори, већ поменути поремећај разградње допамина, оштећење митохондрија (делова ћелија задужених за метаболизам), оксидативни стрес, поремећај разградње протеина. Пропадање допаминског система може да настане и неповољним деловањем чиниоца спољашње средине, као што су пестициди, коришћење бунарске воде, повреде главе, удисање угљен-моноксида, тешки метали у организму, или као последица узимања појединих лекова.

Од нашег саговорника сазнајемо да болест лагано напредује и може да прође неколико месеци, па и година, пре него што оболели примети прве тешкоће. Истраживања су показала да изумирање ћелија почиње седам, па и више година пре појаве клиничких знакова. Најбоље је када се болест открије у раној фази, док су моторика и мишићна активност још очуване.

На које ране симптоме треба обратити пажњу? Кандидати за Паркинсонову болест су особе које губе осећај мириса, имају упоран затвор и особе које током спавања, кад би иначе требало да буду опуштене и смирене, вичу у сну, боре се и често повређују особу са којом спавају у убеђењу да је заправо бране.

Да ли узимање витамина одлаже појаву болести или успорава њен ток?

Урађена је велика студија која је показала да витамин Е у великим дозама нема ефекта као ни плацебо. Поједини витамини Бе групе, када се узимају с леводопом, могу да убрзају знаке паркинсонизма. Пажњу истраживача изазива коензим Q10 за који има индиција да у великим дозама може да има заштитно дејство, али да би могао да се препоручи болесницима, сматра професор Костић, потребно је спровести контролну студију.

Од нашег саговорника сазнајемо да ће до краја године и у Србији бити сачињен водич за Паркинсонову болест, који ће прецизно одредити у којим облицима, којим лековима и дозама ће моћи да се лечи. Хируршко лечење намењено је само одређеним болесницима, којима медикаментозна терапија више не може да помогне. Оно је несумњиво значајно, али се код нас још не ради.

Последњих година објављен је велики број студија које указују и на терапијски значај контролисане физичке активности. Ипак, идентификовање узрока болести је стратегија за будућност, а за сада је циљ рано откривање и рано лечење Паркинсонове болести, наглашава проф. Др Владимир Костић.

Вера Бошковић

---------------------------------------------------------------

Рано откривање болести

Дијагностичке процедуре су све специфичније. Осим клиничког прегледа (главни симптоми су дрхтање, укоченост мишића руку, ногу и врата и успореност покрета) предузимају се и друге методе попут компјутерске томографије мозга или магнетне резонанце, али само да би се искључили други неуролошки или васкуларни поремећаји са сличним симптомима. Може се урадити и SPECT снимање допаминских транспортера у ганглијама мозга и у врло раним фазама болести, а транскранијалном сонографијом обавити преглед можданог ткива, тј. црних једара, чија дегенерација изазива Паркинсонову болест. Ове методе у нашој земљи рутински се примењују једино у Клиничком центру Србије.