Репрограмирање мозга

ИНТЕРВЈУ
Старење је, свакако, једна од највећих научних непознаница, а сваки наговештај продужења људског века очас распали машту. А тек помињање бесмртности.
Професор др Катица Јованова-Нешић, научни саветник у Центру за имунолошка истраживања Института Торлак, више од две деценије проучава мозак и утицаје имуног система на његово старење, а резултате објављује у угледним међународним часописима. Наставила је стопама свога учитеља, прослављеног професора Бранислава Јанковића, кога у свету сматрају оцем нове научне дисциплине – неуроимунологије.

• Која је последња старосна граница, према досадашњим научним сазнањима? Да ли је достижан метузалемски век од око хиљаду година?

– Колико сам успела да сазнам, последња старосна граница је око 115 година. До пре неколико векова човек није преживљавао раздобље репродукције неопходно за одржавање врсте, протекли је обележен знатним продужењем животног века и повећањем броја људи који доживе дубоку старост. Према најновијим предвиђањима, претпоставља се да ће старосна граница ићи до 125 или 130 година. Што се тиче метузалемског века од хиљаду година, као природњак одговарам одрично али не с намером да оспорим нечија сазнања него да се оградим од онога за шта немам доказе.

• Набројте најбитније чиниоце који ограничавају или спречавају људску бесмртност, како је поједини истраживачи још називају (пре свега Обри де Греј)?

– С моје тачке гледишта, бесмртност је још у филозофско-теолошкој равни. Дубоко верујем да се неки приступи (биофизички или нанотехнолошки) могу употребити за разјашњење старења и дуговечности, али потпуно одгонетање захтева дубље и свеобухватније трагање. Могу само да говорим о чиниоцима који убрзавају или успоравају старење, и то у организму, ткиву, ћелији, па и деловима молекула на површини или у ћелији и у цитоплазми или у међућелијском простору. Вероватно поменути научник зна што ја не знам.

• Да ли је дуговечност изричито записана у генима? Може ли се продужити заменом гена или продужењем теломера?

– Јесте, дуговечност је записана у генима, и не постоји само један који усмерава старење. Морамо се сложити да има више органа, ткива, ћелија, рецептора (антена) и лиганада (сигнала) које контролишу одговарајући гени, тако је и са старењем. Дакле, гени у датој средини су најодговорнији за спровођење програма старења.

Да ли се животни век може продужити заменом гена или продужењем теломера? Мој одговор је: "да – али". "Али" значи да морамо знати који је измењен (мутиран) и како га заменити а не пореметити функцију неког од суседних система за контролу тог гена. Један ген може регулисати више врста ћелија, самим тиме више органа и система у организму. Што се тиче теломера (завршеци рибонуклеинских и дезоксирибонуклеинских аминокиселина), за које постоје подаци да се скраћују у току старења, не знам да ли је неко успео да их продужи, успостави хомеостазу (равнотежно стање) у организму и тако заустави старење. Све је још на експерименталном нивоу.

• Ако је старење програм, има ли наде да се он промени?

– Да, старење је више него извесно програм. Сви научници с којима сарађујем овде и у иностранству дубоко верују да се на старење може утицати, усмеравајући га ка жељеном исходу тј. мењајући га тако да се обезбеди, пре свега, лепши и дужи живот.

• Која је теорија данас највише прихваћен

– Постоје многе, али основни биолошки механизми нису до краја разјашњени. Главна теорија заговара промену протеина, поремећаје обнове ДНК, неодговарајуће везе између протеина, ДНК и других структурних молекула, сметње у неуроендокрином лучењу, старење ћелија у ћелијским културама, гомилање слободних радикала (оксидативни стрес) и мене у поретку генске експресије (испољавања). Новија истраживања указују да је примарни процес старења под генетском контролом, регулисан учешћем спољашних чинилаца.

Свака теорија, међутим, мора да одговори на два основна питања: Зашто и како се онтогени развој завршава прогресивним функционалним дисбалансом и зашто је онтогенетска временска скала (дужина живота) толико различита код разноврсних животињских врста и људи? Према мојем дубоком убеђењу, најприхваћенија је теорија која је најприступачнија ширем слоју људи: мислим на слободне радикале.

• Није ли, можда, тајна у препрограмирању (или репрограмирању) људског мозга?

– Што се тиче програмирања и репрограмирања, одговор захтева цео интервју. Шта значи програмирање мозга? Ако је мозак најсавршенија фононско-фотонско-електронска машина, зашто питање да ли се може програмирати. Мој одговор је, свакако, да. Ако питате како, то је кудикамо сложеније.

Уколико мозак добије поруку преко својих сензорних (осетних) центара за вид, слух или додир да се нешто дешава напољу, он ће је проследити примарним центрима у кори извештавајући их шта је видео, чуо или осетио. Ако је она довољно јака да угрожава стабилан рад, мозак ће обавестити своје унутрашње гласнике (антене) да хватају сигнале да би се покренуо алармни систем за заштиту. Најпре ће укључити јефтинију одбрану (оно што има у вишку) да би уштедео енергију коју чува за црне дане. При томе може да потроши до 23 одсто својих ћелија од укупно 10 милијарди које се развију после рођења, али оне које му нису неопходне за очување виталних функција.

Уколико су у мозак, међутим, доспеле непозване имунолошке ћелије, он ће реаговати бурно и део властитих прилагодити да им се приближе: везујући се за уљезе одвешће их њиховим претпостављенима на препознавање. Уколико је опасност велика, у помоћ се позива неуроендокрини систем који лучи неурохормоне, неуротрансмитере и цитокине (медијаторе) који треба да најуре непожељне. У ову битку укључиће се и добронамерне имунолошке ћелије, неурони и њихови помоћници (ћелије глије – микроглије и астроцити); удружено ће излучивати супстанце које ће протерати или убити злонамерне имунолошке ћелије.

Да се не би направила пометња и загадила микрооколина, мозак ће упослити амебоидне ћелије (макрофаге и микроглије) које наученим путевима стижу на место злочина да почисте жртве након окршаја. Деси ли се да ма који од ових система закаже, промениће се кодирање информација и мозак ће почети да греши (неуролошки или психолошки), а то, углавном, изазива неуродегенерацију и старење или деменцију (сенилност).

• А шта се догоди на крају?

– Ако из неког разлога (спољашњег или унутрашњег) не буду уништене зле имунолошке ћелије, оне ће се удружити са сличнима (по саставу) и напашће мозак изнутра узрокујући неко аутоимуно обољење (мултипла склероза, системски лупус еритематосус, Алцхајмерова болест итд). Било која бољка или синдром који поремети уобичајени рад мозга убрзаће старење и скратиће животни век човека. Зато систем мора сам или уз нечију помоћ да се репрограмира. Репрограмирање се може извести делимично, на месту оштећења, или генерално у целом мозгу.