Пушење и ковид 19

Научна дебата о утицају пушења на нов корона вирус отпочела је након налаза да би пушење могло бити заштитник тешког акутног респираторног синдрома из 2019. годинe (ковид 19), болести коју изазива вирус 2 (SARS-CoV-2). Ту су могућност радо прихватили многи пушачи, укључујући и неке лекаре, када је објављен рад да је међу оболелима од ковида 19 који су смештени у болнице било мање пушача. Међутим, на основу бројних истраживања, која су спроведена у Кини, Кореји и САД, показано је да пушење дувана доводи до тежег облика ковида 19. Уследиле су препоруке да се у доба пандемије смањи и прекине пушење. Да би се то остварило, неопходно је да стручни тимови, лекари и целокупно медицинско особље износе у јавност да дуван погоршава ковид 19. Тако ће многи оставити пушење, а смањиће се и број оних који би почели. У Ирану, епицентру ковида 19 на Средњем истоку и земљи с високом преваленцијом пушача, установљено је да је више од 50 одсто оних који су престали да пуше то урадило због вируса и да планирају да не упражњавају ту навику ни када у тој земљи прође епидемија.

По свему судећи, пандемија коју је изазвао нов корона вирус још дуго ће трајати. Да би се обуставило његово ширење, неопходно је да се код више од 50 одсто становника стекне имунитет. Колективни имунитет се стиче на два начина: природним ширењем болести и вакцинисањем. Чекање на природно ширење болести довело би до огромног броја смртних исхода, а није сигурно ни да ли би се стекао колективни имунитет, јер не зна се колико он траје; постоје случајеви да су неке особе већ два пута оболевале од ковида 19. Зато се ширење заразе, од самог почетка епидемије у Кини (пандемија је проглашена у марту ове године), обуздава епидемиолошким поступцима све док велики део популације вакцинацијом не стекне имунитет.

Светска здравствена организација је регистровала више од 180 кандидата за вакцину; десет је ушло у трећу фазу клиничких испитивања, а један се управо показао да је сигуран и ефективан. Следи масовна производња новооткривене вакцине (можда и осталих, ако се покаже да су сигурне и ефикасне) и вакцинисање. Ти поступци ће вероватно трајати скоро годину дана, а и дуже у неким деловима света. Дакле, вреди и даље упражњавати епидемиолошку заштиту, укључујући смањење или престанак пушења. Пандемија изазвана новим корона вирусом је погодан моменат да они који су планирали или раније покушавали да оставе дуван то сада учине.

Дувански дим оштећује имуни систем и плућна ткива. Зато су хронични пушачи осетљивији на респираторне и друге инфекције. Пушачи имају двоструко већу шансу да оболе од грипа, а симптоми су тежи код пушача. Пушење је важан фактор ризика за појаву карцинома плућа и хроничну опструктивну болест плућа (COPD). Епидемија изазвана сличним корона вирусом (MERS-CoV), који изазива тежак респираторни синдром, а преноси се с камиле на људе) изазвала је већи морталитет код пушача него непушача.

Поред утицаја пушења дувана на ширење и тежину ковида-19, вреди истаћи да дувански дим стимулише ензиме јетре, цитохром P450 (CYP1A2 и CYP2B6). То су ензими који метаболишу различите лекове, нпр. хлорокин, хидрохлорокин, амитриптилин, клозапин, халоперидол, пропранолол, теофилин, варфарин и кофеин. Зато се код пушача (највише код оних који пуше седам и више цигарета дневно) смањује ниво лека у крви, па им се дају веће дозе лека да се постигне задовољавајући ефекат. Међутим, када пушач лежи у болници у којој је забрањено пушење, он нагло постаје непушач и ако настави с узимањем раније веће дозе одговарајућег лека, код њега за мање од недељу дана ниво ензима, CYP1A2, опадне и активност лека одговара оној код непушача. Раније повећана доза (за око 50 одсто) сада је превисока, што може да доведе до нежељеног ефекта лека. Описано је, на пример, да се ниво клозапина (антипсихотички лек) у плазми пушача који нагло престане да пуши, у просеку, повећава 72 одсто. Код таквих болесника је описана појава конфузије, грчева, ступора и коме, а некада се јавља и аспирациона пнеумонија. Пошто CYP1A2 убрзава метаболизам кофеина, пушачима је неопходно четири пута више кофеина него непушачима да им ниво у плазми буде подједнак. Пушење доводи до подстицаја CYP2B6 ензима, а његови супстрати су бупропион, клопидогрел, ефавиренз и невирапин. Фармакокинетске интеракције лекова и пушења изазивају хемијски састојци у диму цигарете (има их више од стотине), а фармакодинамске интеракције настају услед никотина. Тако никотин, услед активирања централног нервног система, смањује седацију код пушача који узимају неки од бензодиазепина (мидазолам, алпразолам, бромазепам, лоразепам, диазепам, флуразепам, хлоразепат, празепам и др.). Уколико особа нагло прекине с пушењем, а узима бензодиазепине, постоји ризик од појаве депресије. Пушење повећава нежељене ефекте оралних контрацептива (тромбоемболизам, инфаркт миокарда, шлог), а ефикасност инхалационих кортикостероида се смањује.

У доба карантина, изолације и физичког удаљавања због новог вируса, многи пушачи пуше већи број цигарета, а неки бивши пушачи поново пропуше. Да се олакша одвикавање од пушења и умањи жеља да поново пуши, особа може привремено да користи фармацеутске приправке никотина, бупропион (Zyban) и варениклин (Chantix) који смањују никотинску зависност и помажу код апстиненцијалне кризе.

Академик Рајко Игић,
оснивач покрета студената медицине
Дан без цигарете, 31. јануар